Модернизация блока управления аппарата искусственной вентиляции легких "Спирон–201"

Именно здесь легочное кровообращение осуществляется с наибольшей интенсивностью.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) существуют те же отношения:

Ра > Pv >РА,

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения интерстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах легких Рвс всегда выше Рпв (поскольку Рпв = РА) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25 -30% их общей массы, продуцируют около 50% лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением [Зильбер А.П., 1978] (рис. 1.3.6), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В. Бобриков и соавт. (1981) показали в эксперименте, что постоянное повышение внутрилегочного давления уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Caldini P., Leitz DJ., 1975; Schad H. et al., 1978, и др.].

Рис. 1.3.6

Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время искусственного выдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РАсо. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.]. Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азот). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Приведенные выше данные показывают значение своевременного устранения метаболических нарушений у тяжелобольного в процессе ИВЛ. Сегодня чаще всего бывает трудно диагностировать и устранить задержку воды в легких, но несомненно, что работа в этом направлении должна быть продолжена.

Неблагоприятное влияние длительной ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: высокое FiО2, и увеличение продукции антиальвеол при их растяжении большими дыхательными объемами. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию [Зильбер А.П., 1978, и др.].

Однако нельзя согласиться с тем, что длительная ИВЛ всегда вызывает снижение растяжимости легких. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., 1974], этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искусственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложнений (трахеобронхит; пневмония, ателектазы и др.) растяжимость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения состояния больного растяжимость, как правило, постепенно увеличивается, становясь выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977].

Считается, что гипервентиляционный режим ИВЛ нарушает микроциркуляцию, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что приводит к гипоксии тканей. Но это предположение также противоречит клинической практике. Применение ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью в значительной степени улучшает функцию паренхиматозных органов.

Проведение длительной ИВЛ может сопровождаться развитием ряда осложнений. Однако эти осложнения гораздо чаще возникают у больных, которым искусственное дыхание начинают слишком поздно, когда длительная гипоксия вызвала тяжелые, подчас неустранимые изменения в органах и тканях, а также при неправильном выборе параметров ИВЛ и плохом уходе за больным. Кроме того, ИВЛ является очень важным, но далеко не единственным методом лечения в системе интенсивной терапии. Нередко осложнения могут развиться из-за недостаточного питания больного, неправильного подбора антибактериальной терапии, несвоевременного устранения волемических и метаболических нарушений.

В табл. 1.3.1 представлены сводные данные о влиянии ИВЛ на некоторые функции организма в зависимости от условий, в которых она применяется.

ИВЛ не является полноценной заменой нормального самостоятельного дыхания. С точки зрения физиологии последнее всегда лучше. Однако возникает вопрос: нормальное или нарушенное самостоятельное дыхание? Если оно нормальное и не требует от больного чрезмерных энергозатрат, тогда это положение вполне справедливо. Другое дело, когда собственное дыхание больного нарушено, когда оно не способно обеспечить организм необходимым ему в данный момент количеством кислорода, поддержать Расо2, на оптимальном в данный момент уровне, осуществляется с большим расходом энергии. При таких обстоятельствах ИВЛ становится абсолютно необходимой и польза от нее значительно превышает вредные эффекты.

Общепринято мнение, что следует выбирать наиболее «физиологичные» параметры искусственного дыхания, т.е. наиболее приближающиеся к параметрам спонтанного дыхания у здорового человека. Последняя рекомендация, может быть и справедливая для условий анестезии, когда ИВЛ чаще всего проводят человеку без дыхательных нарушений, на наш взгляд, не подходит к условиям интенсивной терапии. Мы уже упоминали, что большая часть данных о вредных эффектах ИВЛ получена в эксперименте или в наблюдениях за людьми со здоровыми легкими. Однако то, что плохо для здорового организма, может оказаться весьма полезным для больного. Как показано ниже, некоторые неблагоприятные эффекты ИВЛ, например повышенное внутри легочное давление, с успехом используются в лечебных целях. Некоторые «антифизиологичные» режимы ИВЛ оказывают благоприятное воздействие на гемодинамику и вентиляционно-перфузорные отношения в легких, если в результате тяжелого заболевания или травмы эти процессы оказались грубо нарушенными. На наш взгляд, следует стремиться не к «физиологичности» ИВЛ, ориентируясь при этом на нормальные константы здорового человека, а к соответствию параметров искусственного дыхания потребностям больного в каждый момент.

Однако в намерения автора вовсе не входит убеждать читателя, что неблагоприятными эффектами ИВЛ можно пренебрегать. Наоборот, как показано выше, надо не только помнить о них, но и применять ряд профилактических мероприятий, способствующих устранению их опасных последствий. Четкое представление о патофизиологии ИВЛ наряду со строгим учетом клинических данных позволяет значительно повысить эффективность искусственного дыхания и избежать тяжелых осложнений.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6